Незаразні хвороби
Хвороби шкіри черепах
У черепах шкіра міцна. Унаслідок механічних ушкоджень (опіків, розтрощень, укусів іншими черепахами або собаками) в шкіру можуть проникнути збудники інфекційних та інвазійних захворювань . Навіть грибкові спори можуть потрапити у пошкоджену таким чином шкіру. У морських черепах наслідком укусів є виразкові дерматити. Слід зазначити, що мікози шкіри і панцира в черепах виникають унаслідок зниження резистентності організму тварин через неправильне утримання та харчування. 

Перелом панцира
Переломи панцира виникають внаслідок травм: коли черепаха падає з висоти, на неї наступають, ставлять меблі, або інші важкі предмети, внаслідок укусів хижих тварин. Слід зазначити, що здатність регенерації панцира у черепах унікальна. Досить часто можна зустріти тварин зі слідами великих переломів карапакса, які досить добре зростаються та заживають. 
Однак необхідно пам'ятати, що важкі травми, які супроводжуються порушенням цілісності панцира, можуть призвести до шоку, внутрішньої кровотечі і ушкодження легень.
Слід зазначити, що діафрагма в черепах відсутня, а дихальні рухи здійснюються за допомогою вібрації підязикового апарату, скорочення гладких міжлегеневих м'язів і м'язів грудного поясу. Таким чином, нормальне дихання зберігається навіть при переломі карапакса.
Тим не менше, якщо уражені легені, може розвинутися некротична пневмонія, яка досить часто закінчується летально.
Хребет у черепах зрощений з серединною частиною карапакса, і переломи в цій області можуть викликати пошкодження спинного мозку, що проявляється парезами і паралічами. При цьому навіть важкі травми не завжди супроводжуються паралічами. Такі тварини гинуть протягом декількох місяців в результаті атонії сечового міхура або копростазу.

Паракератоз сухопутних черепах
Причиною захворювання є, ймовірно, неправильне утримання тварин, передозування вітаміну А.
Симптоми. Відділення епітелію, що починається в області шиї і клоаки, поширюється на все тіло. Рогові поверхні (ніс, кігті і панцир) залишаються непошкодженими.

Некрози панцира
Причини захворювання: механічні пошкодження панцира. Унаслідок цього створюються умови для проникнення збудників інфекційних хвороб. При розвитку захворювання настає відділення рогових щитків та їх часткова втрата твариною. Некротичні процеси поширюються на кістки, що лежать під роговими щитками. 

Фіброзна остеодистрофія
Це захворювання виникає унаслідок виключно м'ясного харчування або пошкодження нирок. У процесі захворювання порушується співвідношення кальцій/фосфор, що призводить до гіперфункції паращитовидних залоз. Це, у свою чергу, призводить до розсмоктування кісток. Уражені кістки стають довшими, м'якшими, здатні міняти свою форму. Наслідком цього є переломи. Пластинки панцира стають товщі і м'якші.

Остеопороз
Захворювання є проявом білкової недостатності, що найчастіше розвиваються унаслідок збільшення дзьоба або інших причин. Іноді супроводжується деформацією тіл хребців.
Розм'якшення кісток виникає унаслідок недостатності мінеральних речовин. У кістковій тканині проходить pозм’якшення кісток. Захворювання спостерігається у дорослих тварин.

Хвороба коричневих плям
Збудник захворювання подібний до вірусу герпесу. Симптоми: гнійнички (пустули) або сірі плями на епідермісі, які найчастіше трапляються у супових черепах. Уражаються внутрішні органи, шкіра. Протягом 2-З тижнів хворіють майже всі молоді морські черепахи однієї групи, з яких 5-20% вмирають.

Аліментарне виснаження
Аліментарне виснаження – це захворювання зумовлене тривалим недостатнім надходження в організм поживних речовин і характеризується розвитком атрофічних і дистрофічних змін в органах і тканинах та прогресуючим виснаженням організму.
Слід зазначити, що холоднокровні тварини здатні знижувати рівень метаболізму на 50% залежно від температури оточуючого середовища. Дорослі черепахи можуть не приймати їжі протягом 90 днів за температури 28°С, втрачаючи при цьому до 40% маси, повністю резорбуючи жирове тіло. Більш тривале голодування призводить до виснаження та загибелі тварини. Слід пам’ятати, що кахексія також може бути спричинена пухлинами, сепсисом, вісцеральною подагрою, хворобами нирок, перитонітом, генералізованими мікозами тощо. 
При постановці діагнозу необхідно враховувати сезон. Зазавичай, черепахи починають погано їсти в жовтні-грудні, коли зменшується світловий день. Якщо голодування має лише сезонний характер, то за умов підвищення температури в тераріумі, черепахи починають їсти в січні-лютому. Весняна анорексія досить часто спостерігається у перезимувалих черепах, особливо тих, що перебували за відсутності вологи та при високій температурі (наприклад, на підлозі квартирі). Здорові черепахи, у яких були правильні умови утримання під час зимівлі, починають харчуватись через добу, після включення обігріву у тераріумі. Якщо черепаха не почала їсти протягом 5 тижнів, то слід почати лікувати анорексію. Зимівля черепах також супроводжується обезводненням. У крові підвищується рівень токсичних метаболітів, наприклад сечової кислоти (більше 15 мг/дл), знижується рівень глюкози (менше 5 мг/дл) та вітамінів (особливо жиророзчинних). 
Маса тварин, що загинули унаслідок аліментарного виснаження, зменшена, жирове тіло дуже малих розмірів або відсутнє. Захворювання досить часто супроводжується кон’юнктивітом (особливо якщо є недостатність вітаміну А. У шлунково-кишковому тракті розвиваються запальні зміни, у печінці та нирках дистрофічні та атрофічні зміни, виникає подагра, може виникнути ниркова або печінкова недостатність.

Ожиріння
Надлишкова висококалорійна годівля може спричинити ненормальний ріст молодих тварин та ожиріння дорослих. Основною причиною ожиріння є надлишок в раціоні жирів, білків, особливо на фоні недостатності кальцію, вітамінів А, D3 та E. Найчастіше ожиріння зустрічається у м’ясоїдних черепах (прісноводних та напівводних). Середньоазійські черепахи рідко страждають на ожиріння. Деякі з них, що буває нечасто, надають перевагу корму тваринного походження (м’ясу, яйцям та сиру). Черепаха, яка їсть нормальний корм, з достатньою кількістю клітковини практично ніколи не може переїсти. 
Молоді черепахи, які отримують висококалорійний корм, мають непропорційно великі розміри панцира і досить малі та слабкі кінцівки. Як правило, бурхливий ріст супроводжується остеомаляцією. Такі черепахи мають молочно-білі щитки пластрона, під якими флюктує рідина. Зазвичай ожиріння супроводжується надмірним відкладанням жиру у підшірній клітковині, перикарді, целомі та супроводжується інфільтрацією жирами паренхіматозних елементів внутрішніх органів. Наслідком ожиріння найчастіше є ниркова недостатність або подагра.

Подагра
У сухопутних та напівводних черепах основним кінцевим продуктом обміну білка є сечова кислота. В крові черепах сечова кислота знаходиться у вигляді солей, найчастіше урату натрію, кальцію та амонію. За умов збільшення їх концентрації, солі випадають в осад під серозні оболонки різних органів або безпосередньо у внутрішні органи. 
Найчастішими причинами подагри є ниркова недостатність, виснаження, обезводнення або навпаки – надмірний ріст молодих тварин. Подагру можна легко спричинити експериментально, застосувавши фуросемід або аміноглікозиди за схемою, запропонованою для теплокровних тварин. У таких випадках ниркова подагра розвивається на протязі 3-10 тижнів. У черепах найчастішою причиною подагри є хронічний гіповітаміноз А.
Найчастіше урати відкладаються в нирки, перикард, печінку, селезінку, підшкірну клітковину, під серозні оболонки кишечника. За умов відкладання інших солей – оксалатів або фосфатів, розвивається “несправжня подагра”. Уражені серозні оболонки стають припудреними білим порошком. За умов відкладання сечової кислоти та її солей у внутрішні органи в центрі таких уражень розвиваються некротичні зміни, а по периферії утворюються гранульоми.

Гіповітаміноз А
Це хронічна хвороба, зумовлена недостатністю ретинолу та його провітамінів (каротинів) і клініко-морфологічно характеризується порушенням обміну речовин, затримкою росту й розвитку, зниженням резистентності організму, посиленою метаплазією та зроговінням епітеліальних клітин слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечостатевих органів, кон’юнктиви рогівки, гіперкератозом шкіри, вираженим ураженням очей, порушенням відтворювальної функції тварин.
За умов недостатності вітаміну А у черепах розвивається метаплазія та десквамація епітелію шкіри, органів травлення та дихання, кон’юнктиви та проток деяких залоз (підшлункової, слізної, гарднерової, статевих та ендокринних). Слід зазначити, що черепахи мають дві пари орбітальних залоз: гарднерові та постеріо-латеральні (слізні). Унаслідок злущення епітелію вивідних протоків залоз, останні можуть закупорюватись, під нижнім повіком та в кон’юнктивальному мішку нагромаджується жовтувата маса, яка нагадує гній, проте ним не являється. Набрякла миготлива перегородка майже повністю закриває очне яблуко.
Порушення бар’єрних функцій слизових оболонок призводить до розвитку запальних змін,які спричинені бактеріальними мікроорганізмами, що викликають закупорку вивідних протоків залоз ексудатом. З недостатністю вітаміну А у черепах пов’язане надмірне утворення рогової речовини (гіперкератоз), наслідком чого є патологічне розростання рамфотек (дзьоба), кігтів та пірамідальний ріст панциря у сухопутних черепах.
За хронічного гіповітамінозу А розвивається злущення щитків на голові та лапах, відшарування рогових пластин карапкасу і пластрону, особливо крайових, некротичний стоматит, випадіння клоаки, гіперкератоз. За відсутності лікування хвороба різко прогресує. Може розвиватись пневмонія, виразковий дерматит, печінкова та ниркова недостатність, жовтяниця.

Гіпервітаміноз А
Це захворювання, що найчастіше виникає після передозування вітаміну А (наприклад, після 2-3 кратних ін’єкцій вітаміну А, в дозах 15-20000 МЕ/кг). Надлишок кормів, що містять значну кількість вітаміну А, зазвичай не спричиняють гіповітамінозу. Проте перегодовування водних черепах печінкою, може призвести до цього захворювання. На початкових стадіях захворювання утворюються малопомітні міхурі під шкірою, надалі епідерміс тріскається та злущується, оголюючи вологі, почервонілі ділянки дерми, а іноді м’язи. Відзначається гіперплазія епітелію кон’юнктиви та набряк повік. Шкіра черепах пахне вітаміном А. Надалі можуть розвиватись симптоми ураження печінки: набряк, жовтяниця, жирний кал, а також парези кінцівок.

Хвороби пов’язані з нестачею кальцію і вітаміну D3
Це найбільш поширена група захворювань при утриманні черепах в неволі. У зарубіжній літературі всі хвороби цієї групи називають Metabolic Bone Disease (MBD) – метаболічна хвороба кісток. В нас ці хвороби об’єднують під терміном рахіт. Рахіт є одним з наслідків MBD, але обидва ці терміни не відображають всієї складності та різноманіття процесів в організмі, які призводять до клінічних проявів остеомаляції. Хвороби цієї групи можуть протікати в різних клінічних формах та мати різну етіологію, але у всіх випадках це пов’язано зі зменшенням концентрації кальцію в кістковій тканині (таблиця 1).
Клінічний прояв рахіту дещо відрізняється у сухопутних та водяних черепах, молодих та дорослих і залежать від присутності конкурентних захворювань.
У молодих черепах процес кальцифікації кісткового панцира закінчується до першого року життя і в нормі він стає твердим. Чим молодша черепаха, тим сильніше проявляється картина остеомаляції.
В основному панцир стає м’яким і ніби тісним для черепахи, крайні щитки при рості загинаються вгору (сідловидна форма).

 
Причини, що викликають порушення метаболізму кальцію, та їх наслідки
Таблиця 1.

Для сухопутних черепах більш характерний пірамідальний ріст і деформація кінцівок. Гістологічно у молодих черепах виявляють остеопороз.
Для дорослих черепах найбільш характерний провал в задній третині карапаксу (рис. 22), який не витримує тиску м’язів тазового поясу. Весь панцир стає більш світлим та плоским (в цій стадії важко відрізнити самців від самок). Кісткові щитки в області містка між карапкасом і пластроном розростаються внаслідок фіброзної остеодистрофії (тут кості більш губчасті) і відстань між верхнім і нижнім панцирами збільшується (рис. 23). Панцир, особливо пластрон, може бути м’яким при пальпації.
У клінічному перебігу рахіту черепах розрізняють 4 стадії: в 1-2-й стадії, процеси фіброзної гіперплазії переважають над процесами остеомаляції. Рівень кальцію в крові компенсується за рахунок кісткової тканини (нормокальцемія) організму.
У 3-ій стадії деформуються трубчасті кістки кінцівок, щелепові кістки і рогові пластини. При вимиванні 1/3 кальцію з кісткової тканини виникають спонтанні переломи кінцівок. В даній стадії черепаха не може припідняти тіло при пересуванні і ніби пливе, торкаючись пластроном ґрунту. Часто черепаха рухається тільки на передніх кінцівках – через слабкість або парез задніх.
Зміну форми щелепи відмічають при рахіті і при гіповітамінозі А. У другому випадку більш характерний “папугоподібний” дзьоб, а в першому – потовщення щелеп, скорочення максили і зміщення ніздрів назад. Форма прикусу неповоротньо зміняється, що не дає черепасі можливості поїдати необхідний для неї грубий корм.
На 4-ій стадії резерв кальцію в кістковій тканині закінчується і розвивається гостра гіпокальцемія. Це призводить до серйозних системних порушень: знижується згортання крові, розвивається геморагічний діатез, інколи  масивні кровотечі з природних отворів. Наростає набряк, розвивається парез або тремор задніх кінцівок, парез кишечника і копростаз. В цій стадії може наступити смерть від дифузної геморагії, гострої серцевої недостатності і набряку легень.

Рис. 22. Провал карапакса у середньоазіатської  черепахи (Testudo horsfieldi).	Рис. 23. Збільшення відстані між пластроном і карапаксом у середньоазійської черепахи (Testudo horsfieldi)

При гострій гіпокальцемії можна виявляти рідину з кров’янистим відтінком, яка флюктує при натисканні під роговими щитками пластрону. Рівень кальцію в плазмі крові падає нижче 8 мг/дл, це може супроводжуватись підвищенням рівня фосфатів. У водяних черепах відмічають тремор задніх кінцівок, у сухопутних – парез. Вторинний гіперпаратиреоз (кальцій в раціоні в нормі, фосфор в надлишку) призводить до підвищення кальцію в плазмі, інколи >40 мг/дл. При такій формі можуть розвиватись набряки та накопичення рідини під щитками пластрону, кровотеча переважно відсутня. Подібні симптоми може викликати вагітність, гіповітаміноз В1 і Е, нестача селену, печінково-ниркова недостатність, пухлинний ріст, сепсис, отруєння інсектицидами та солями тяжких металів, глистяні інвазії та “молочна діарея”.
Патоморфологія рахіту черепах. У молодих черепах (віком 7-12 місяців) панцир стає м’яким і ніби тісним для черепахи, крайні щитки при рості загинаються вверх (сідловидна форма), оскільки процес кальцифікації кісткового панцира закінчується до першого року життя і лише тоді він стає твердим. Слід зазначити, що чим молодша черепаха, тим сильніше проявляється картина остеомаляції. Гістологічно у молодих черепах виявляють остеопороз.
У старих черепах (старші 10 років) панцир переважно не стає м’яким, але сильно світлішає і нагадує пластмасу. У деяких черепах деформуються трубчасті кістки кінцівок, щелепові кістки і рогові пластини. При вимиванні 1/3 кальцію з кісткової тканини виникають спонтанні переломи кінцівок. У такому випадку черепаха не може припідняти тіло при пересуванні і ніби пливе, торкаючись пластроном ґрунту. Часто черепаха рухається тільки на передніх кінцівках – через слабкість або парез задніх. Зміну форми щелепи відмічають і при рахіті і при гіповітамінозі А.

Рис. 24. Папугоподібний дзьоб у середньоазіатської черепахи (Testudo horsfieldi)

За гіповітамінозу А більш характерним є “папугоподібний” дзьоб (рис. 24), а за гіповітамінозу D – потовщення щелеп, скорочення максили і зміщення ніздрів назад. Форма прикусу незворотньо змінюється, що не дає черепасі можливості поїдати необхідний для неї грубий корм.

У термінальних стадіях хвороби резерв кальцію в кістковій тканині закінчується і розвивається гостра гіпокальцемія. Це призводить до серйозних системних порушень: знижується згортання крові, підвищується порозність судин, що призводить до дифузних кровотеч з рота, клоаки та під щитки пластрона (рис. 25).
Наростає набряк, розвивається парез або тремор задніх кінцівок, парез кишечнику і копростаз.
Оскільки процес кальцифікації кісткового панцира закінчується до першого року життя то у тварин, які в молодому віці перенесли рахіт, сідловидна форма панцира зберігається протягом всього життя і він стає твердим і набуває неправильної, іноді грибоподібної форми( рис 26).

Рис. 25. Крововиливи під щитки пластрона у червоновухої прісноводної черепахи (Trachemys scripta elegans).	Рис. 26. Деформація панцира у червоновухої прісноводної черепахи (Trachemys scripta elegans).

У черепах на розтині також виявляли множинні крововиливи, ознаки гострої серцевої недостатності: гостру дилатацію серця, ціаноз слизових оболонок, гостру застійну гіперемію та набряк легень. Між роговими щитками
пластрона знаходиться жовтувата рідина, іноді з домішками крові. Також на розтині виявили копростаз, а іноді катаральне запалення тонкого і товстого кишечника.
За своєчасного і правильного лікування більшість ознак рахіту вдається усунути, проте деформація панциру залишається на все життя.

Гіповітаміноз Е (стеатит)
Досить часто зустрічається у водних черепах, яких годують жирною морською рибою, що багата ненасиченими жирними кислотами. Вітамін Е, будучи антиоксидантом, у значній кількості використовується для окислення ненасичених жирних кислот. Нерідко гіповітаміноз Е, супроводжується недостатністю селену. Унаслідок цього виникає його дефіцит та розвиваються ознаки гіповітамінозу: відмова від корму, нодулярний дерматит (шкіра виглядає набухлою, вздутою), набряки, ожиріння, порушення координації рухів та парез задніх кінцівок.

Гіповітамінози групи В
Гіповітамінози групи В спричинені недостатністю вітамінів В1 (тіаміну), В2 (рибофлавін), В5 (нікотинова кислота), В12, фолієвої, параамінобензойної і пантотенової кислот, холіну, біотину та ін.
Гіповітамінози цієї групи найчастіше виникають у моногастричних тварин, у яких є низький рівень ендогенного синтезу вітамінів даної групи мікрофлорою товстого кишечника. Слід зазначити, що у плазунів унаслідок впливу патогенних факторів, які згубно діють на мікрофлору товстого кишечника (хронічні кишкові інфекції, гельмінтози, надмірне застосування антибіотиків), можуть виникати гіповітамінози В6 та В12.
Недостача вітамінів групи В спричиняє суттєві порушення метаболічних процесів, що може проявлятись окремим захворюванням або поліетіологічним станом. Вітаміни цієї групи беруть участь у побудові молекул коферментів – низькомолекулярних органічних речовин небілкової природи (простетичних груп), які разом з білковим компонентом (апоферментом) виконують важливу роль у перебігу біохімічних реакцій.
У плазунів найчастіше трапляється гіповітаміноз В12. У герпетології з середини ХХ століття вважалось, що у всіх тераріумних тварин розвивається гіповітаміноз В12 та гіповітаміноз А, проте це не так. Насправді в організмі черепах найчастіше трапляється недостатність цілої групи вітамінів В одночасно. В основному полігіповітамінозом групи В хворіють водні черепахи, які споживають розморожену рибу, що не зазнала термічної обробки і містить значну кількість тіамінази – ферменту, який руйнує перш за все вітамін В1, а також інші вітаміни групи В.
Симптомами полі гіповітамінозу В є атаксія, тремор м’язів, тимчасова сліпота, брадикардія, сповільнення росту, анорексія, дерматит. Характерним симптомом у черепах є спазм жувальної мускулатури (тризм), за якого черепасі майже неможливо відкрити рота.

Недостатність йоду
Унаслідок недостатності йоду виникає хронічна хвороба, яка характеризується порушенням обміну речовин, ураженням щитоподібної залози (найчастіше виникає зоб), розвитком мікседеми та розладом роботи нервової та серцево-судинної систем.
Основною причиною зобу є низький вміст йоду в ґрунті, воді, кормах, а також надлишок антагоністів йоду: кальцію, стронцію, марганцю, свинцю, брому, фтору, заліза, кобальту, сірки, радіоізотопів йоду. Сприяючим фактором є недостатнє надходження вітаміну С (аскорбінова кислота, яка бере участь у функціонуванні щитоподібної залози). Ендогенними причинами виникнення зобу є патологічні процеси у печінці, шлунково-кишковому тракті (спричиняють порушення процесів всмоктування і метаболізму йоду).
За умов недостатності йоду в раціоні черепах розвивається зоб та мікседема. У черепах дефіцит йоду зазвичай виникає унаслідок годівлі струмогенними кормами (гірчицею, редькою, турнепсом, капустою). Зазначені корми не слід повністю виключати з раціону черепах, проте вони не повинні переважати при годівлі. Це захворювання найчастіше трапляється у сухопутних черепах, особливо у великих видів (слонової та гіганської).
Дефіцит в організмі тиреоїдних гормонів, який виникає при хворобах щитоподібної залози, супроводжується порушенням обміну речовин, уповільненням росту і розвитку, порушенням відтворної функції. У шкірі накопичуються кислі глікозаміноглікани, унаслідок чого змінюється колоїдна структура сполучної тканини, посилюється її гідрофільність, розвивається мікседема.
У хворих черепах спостерігається виснаження, летаргія, набряки, мікседема. У черепах щитовидна залоза розміщена дещо краніальніше біфуркації трахеї, майже на “вході” до грудочеревної порожнини. У зв’язку з цим зоб не завжди можна пальпувати і тим більше побачити. Зазвичай під час зобу відбувається набряк міжщелепового простору, що легко візуалізувати.

Отруєння
Трапляються у черепах рідко, лише за умов потрапляння до раціону отруйних рослин (коли черепаха перебуває на вільному вигулі, наприклад, у садку), отруйних водоростей та некормових об’єктів (в тому числі грунту), що містять токсичні речовини. Досить часто у черепах трапляються отруєння йодоформом, нікотином, нафталіном, барвниками. Стружки, що містять значну кількість кедрової смоли, можуть спричинити атаксію та тимчасовий парез. Отруєння свинцем трапляється після заковтування стружок, які містять свинцеві барвники. Слід зазначити, що черепахи нездатні злизувати токсичні речовини, оскільки вони не можуть висовувати язик з ротової порожнини. Токсичні речовини найчастіше вони заковтують з грунтом або іншими сторонніми частинками, що досить часто трапляється за недостатності мікроелементів. Під час розтину, у таких випадках, виявляють сторонні тіла в шлунково-кишковому тракті та інші симптоми отруєння.
Черепахи досить чутливі до різних хімічних речовин, наприклад, до інсектицидів. Для боротьби з ектопаразитами рептилій досить часто використовують дусти, під дією яких у черепах можуть спостерігатись вторинні неврологічні симптоми: летаргія, манежні рухи, відвисання голови, опістотонус, тремор, а іноді спазми. Для черепах не можна застосовувати івомек, особливо для сухопутних. Це пов’язано з тим, що івермектин легко долає гематоенцефалічний бар’єр у черепах, спричиняючи виражене ураження нервової системи. Окрім цього, сполуки g-амінобітурової кислоти в якості медіаторів беруть участь у передачі збудження у периферійній нервовій системі. Після введення івомеку, смерть черепах наступає через 6-12 год. унаслідок паралічів м’язів, які беруть участь у диханні.
Поліміксин та аміноглікозиди у високих дозах сричиняють виражену неврологічну клініку (параплегію). Через 3-6 тижнів виникає подагра.

Хвороби шлунково-кишкового тракту
Незаразні хвороби шлунково-кишкового тракту найчастіше виникають унаслідок неправильного харчування та через недостатню пристосованість черепах до зміни умов існування (мальадаптаційний синдром). Порушення зазвичай з'являються: після зимової сплячки (на початку зимової сплячки черепахи використовують жирові резерви, потім харчуються білком власних тканин), після тривалого транспортування, за несприятливих умов утримання та неправильного харчування.

Неінфекційна діарея
Найчастіше виникає унаслідок неправильної годівлі тварин. Звичайний приклад – бродильна диспепсія після харчування черепах сирими буряками. Фекалії мають кислий запах (рН до 5). Клоака гіперемійована, нерідко покрита налиплим грунтом. Досить часто розвивається випадіння клоаки та клоацит. За хронічного перебігу у товстому кишечнику розвиваються запальні зміни, порушується всмоктування води, водорозчинних вітамінів та глюкози, виникає важке обезводнення, інтоксикація, ураження нирок. Надалі проходить активація умовно-патогенної мікрофлори, розвиток ентеритів.
Гнилисна діарея найчастіше виникає унаслідок примусової годівлі після зимової сплячки. Фекалії темного кольору, мають гнилісний запах та лужну реакцію (рН›7).
За жирової діареї фекалії мають жирну консистенцію. Найчастіше цей процес виникає унаслідок гепатозу.
“Молочна діарея” виникає після годівлі черепах молоком, особливо з додаванням шматочків хліба. У черепах відсутня лактоза. Молочний цукор в кишечнику починає використовуватись мікроорганізмами, що призводить до інтенсивного газоутворення, порушення всмоктування поживних речовин та різкого зниження рівня вітамін В12. Слід зазначити, що у деяких черепах мікрофлора кишечника здатна переробляти помірну кількість лактози. Такі тварини досить тривалий час можуть витримувати молочну дієту. Однак, за умов погіршення загального стану у тварини, досить швидко рзвивається диспепсія і вона за декілька днів гине. За гострого перебігу “молочної” діареї розвивається профузний пронос, блювання, загальна інтоксикація. У кишечнику реєструють важкі запальні зміни, виникє випадіння клоаки, парез кінцівок, набряк легень та головного мозку, скопичення транссудату у целомі.
Слід зазначити, що у сухопутних черепах мікрофлора кишечника бере участь у ферментативному гідролізі целюлози та синтезі вітамінів В6, В12 та К. У зв’язку з цим тривала діарея, що супроводжується дисбактеріозом, призводить не тільки до порушення водно-електролітного обміну, але і до недостатності вітамінів, наслідком чого найчастіше є виражена анемія. У випадках надмірного застосування антибіотиків у шлунково-кишковому тракті розмножуються умовно-патогенні бактерії та грибки, гіфи яких візуалізуються у вигляді павутино подібних ниток, що обплітають калові маси.
Хронічні гастрити найчастіше у черепах викликаються грибками і виявляються тільки при розтині. Часто захворювання передують відсутність апетиту і блювання. У 50% загинувших черепах, що мали за життя блювоту, знаходять грибкову виразку у шлунку.

Непрохідність кишечника
Закрепи у черепах, особливо у сухопутних, є звичним явищем. Час проходження корму по шлунково-кишковому тракту залежить від багатьох чинників і у середньоазійських черепах може затягуватись до 55 днів, не спричиняючи погіршення загального стану тварини. Як правило, сповільненню просуванню корму сприяють низькі температури (18-22°С), зневодення, надлишок грубої клітковини (40% у раціоні), запальні процеси в клоаці та прямій кишці, пухлини та нагромадження шерсті, паразитів у дистальному відділі кишечника, постійний стрес (наприклад коли діти або домашні тварини постійно граються з черепахою). Непрохідність кишечника буває спастичною та паралітичною. Затримка фекальних мас в товстому кишечнику, де проходить посилена реабсорбція води, призводить до ущільнення калу. Іноді з клоаки можуть виглядати шерстяні нитки, висушений кал. 
Повну закупору кишечника найчастіше спричиняють сторонні тіла. Заковтування каменів (літофагія), піску або землі (геофагія) широко поширені у черепах і є фізіологічним явищем. Водні види завдяки цьому регулюють свої флотаційні можливості. Крім цього, камені допомагають перетирати грубі корми. Досить часто заковтування сторонніх предметів пов’язане з спотворенням апетиту, що найчастіше трапляється за умов недостатності мікроелементів та при гельмінтозах. Найчастіше черепахи заковтують предмети білого та червоного кольору.
За умов закупорення шлунково-кишкового тракту (обтураційна непрохідність) у черепах розвивається блювота, задишка, неврологічні розлади.
За динаміної непрхідності (спастичної або паралітичної), яка виникає за гіповітамінозів, порушеннях водно-електролітного балансу, ниркової недостатності тощо, картину кишечної непрохідності доповнює парез та параплегія задніх кінцівок.

Випадіння клоаки та прямої кишки
Випадіння клоаки та прямої кишки черепах найчастіше розвивається унаслідок ентеритів, що супроводжуються проносами, або запорів, які виникають унаслідок поїдання значної кількості піску, грубоволокнистого корму, сторонніх предметів, наявності гельмінтів.

Хвороби печінки

Рис. 27. Жировий гепатоз у червоновухо ї прісноводної черепахи.

У черепах у печінці можуть розвиватись дистрофічні, некротичні, запальні зміни. Найчастішим ураженням печінки є жировий гепатоз – це патологічний стан печінки, що характеризується розвитком жирової дистрофії гепатоцитів. Найчастішими причинами первинного жирового гепатозу є годівля недоброякісними та зіпсутими кормами, пестицидами, нітратами та нітритами, інтоксикації лікарськими речовинами. Як супутнє захворювання жировий гепатоз може виникати при ожирінні та кахексії, захворюваннях ендокринної системи, хворобах, спричинених порушенням обміну речовин тощо. У черепах розвивається анорексія, пригнічення, досить характерною ознакою є жирова диспепсія. За гострого перебігу макроскопічно печінка збільшена (рис. 27), має жовтуватий відтінок, дряблу консистенцію. У гістопрепаратах, виготовлених за допомогою санного мікротома можна виявити напівпрозорі вакуолі (рис. 28). За умов виготовлення препаратів на заморожуючому мікротомі в гепатоцитах виявляють жирові вакуолі різних розмірів (рис. 29), що утворені з тригліцеридів.

Рис. 28. Жировий гепатоз у червоновухої прісноводної черепахи.	Рис. 29. Жировий гепатоз у червоновухої прісноводної черепахи.